Forschungsschwerpunkte

T Zell Aktivierung durch Antigen-präsentierende Zellen (APC)
T Zell Aktivierung durch Antigen-präsentierende Zellen (APC)

Antigen-präsentierende Zellen (APC) präsentiert Antigene pathogener Erreger auf ihrer Oberfläche. Die Bindung der Antigene an den T Zell Rezeptor (TZR) auf T Lymphozyten zusammen mit einem entsprechenden ko-stimulatorischen Signal (z.B. generiert durch den CD28 Rezeptor) induziert ein Transkriptionsprogramm, welches die Produktion von Zytokin, das Überleben und klonale Expansion der naiven CD4 + T Zellen vorantreibt. Für die Aktivierung der primären T Zellen ist die Aktivität verschiedener Transkriptionsfaktoren, wie  NF-AT (‘Nuclear factor of activated T cells’), AP-1 (‘Activator protein 1’) and NF-κB notwendig.

In der Arbeitsgruppe untersuchen wir zelluläre Signalwege, die die Aktivierung des IKK/NF-κB Systems regulieren. Mittels biochemischer und molekularbiologischer Analysen werden regulatorische Interaktionen innerhalb von Multiproteinkomplexen in Lymphozyten analysiert. Ein Komplex aus drei essentiellen Mediatoren der erlernten Immunantwort (Carma1, Bcl10 und Malt1) bildet eine essentielle Schnittstelle für die Signalweitergabe nach Antigenstimulation. Unterschiedliche positiv- und negativ-regulatorische Mechanismen treffen in diesem Komplex zusammen. Diese Prozesse involvieren verschiedene post-translationale Modifikationen, wie Phosphorylierung sowie Ubiquitin bzw. Ubiquitin-ähnliche Modifikationen.

Durch die Aufklärung der regulatorischen Prozesse sollen neue Ziele für mögliche therapeutische Interferenz mit dem NF-κB Signalnetzwerk identifiziert werden. Neue therapeutische Strategien sollen entwickelt werden, die eine sehr viel selektivere Inaktivierung der NF-κB Signalkaskade in unterschiedlichen Erkrankungen, wie etwa chronischen Entzündungen oder Lymphomen zulassen.

Aktivierung des IKK/NF-κB Signalweges nach TZR/CD28 Kostimulation.
Aktivierung des IKK/NF-κB Signalweges nach TZR/CD28 Kostimulation.

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