Das Institut

Bei Typ-1- und Typ-2-Diabetes sorgen zerstörte oder in ihrer Funktion eingeschränkte Betazellen für einen erhöhten Blutzuckerspiegel. Die Wissenschaftler des IPI/PLID arbeiten daran die Mechanismen zu entschlüsseln, die die Zerstörung und/oder Funktionseinschränkung der Betazellen bedingen und versuchen darüber hinaus neue Ansätze zu entwickeln um die geschädigten bzw. zerstörten Betazellen zu ersetzen.

Zu diesem Zweck werden insbesondere die molekularen Grundlagen der Bildung, Speicherung und Ausschüttung der Insulingranula erforscht, in denen die Betazellen das Insulin speichern. Parallel dazu untersuchen wir die Lipidzusammensetzung der Betazell-Plasmamembran, um zu verstehen, wie Modifikationen in ihrer Zusammensetzung, z.B. nach der Exozytose von Insulingranula, die Signaleigenschaften von Membranrezeptoren beeinflussen. Des weiteren bestimmen wir die genetischen, epigenetischen und physiologischen Merkmale humaner pankreatischer Inseln von metabolisch phänotypisierten nicht-diabetischen, prädiabetischen und diabetischen Probanden, mit dem Ziel, die molekularen Veränderungen zu verstehen, die entlang des natürlichen Krankheitsverlaufs des Typ-2-Diabetes mit der Beta- und Alphazell-Dysfunktion verbunden sind. Die Integration dieser Daten mit medizinischen Aufzeichnungen und klinisch-chemischen Labordaten soll dann die Identifizierung von zuverlässigen biochemischen Biomarkern für die Progression des Typ-2-Diabetes ermöglichen. Darüber hinaus fördert das IPI/PLID Ärzte die an den multizentrischen klinischen Studien des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung zur Prävention und Therapie des Typ-2 und Schwangerschaftsdiabetes teilnehmen.

In einem weiteren translational angelegten Forschungsschwerpunkt arbeiten IPI/PLID Wissenschaftler und Mediziner an Therapien, um geschädigte und bereits zerstörte Betazellen zu ersetzen oder zu regenerieren. Dazu nutzen sie beispielsweise Regenerationsmodelle in Mäusen und Zebrafischen und arbeiten an der auto- und allogenen Transplantation insulinproduzierender Inselzellen von menschlichen Spendern. Künftig sollen dann auch tierische Gewebe (Xenotransplantation) oder induzierbare pluripotente Stammzellen als Quelle für die Transplantate dienen.

Ein dritter Forschungsaspekt am IPI/PLID sind die Studien zur Immunoprävention des Typ-1-Diabetes, bei denen es primär darum geht, die Autoimmun-vermittelte Zerstörung von Betazellen zu verhindern und zelluläre Marker zu entwickeln mit deren Hilfe Personen mit hohem Risiko für die Entwicklung von Typ-1-Diabetes frühzeitig identifiziert werden können.

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