Oxidativer Zelltod: das Mitochondrium

Funktionelle Veränderungen und Schädigungen von Mitochondrien stellen wichtige Faktoren in der Entscheidung über Wohlbefinden oder den Untergang von Zellen dar. Mitochondrien sind zentrale Zielstrukturen in Erkrankungen (z.B. der Wilsonschen Erkrankung), Vergiftungen (z.B. Paracetamol) oder pathologischen Situationen (z.B. Ischämie/Reperfusion), die mit massivem oxidativem Stress einhergehen.

Besonders anfällig gegenüber oxidativem Stress sind die mitochondrialen Membranen, wobei strukturelle und molekulare Schädigungen zu einer veränderten Membranpermeabilität führen können. Während sich die Innenmembran durch eine gewisse Flexibilität hierbei auszeichnet, treten in der Außenmembran häufig irreversible Schäden und Rupturen auf, die ein Freisetzen von Proteinen aus dem Intermembranraum und in Konsequenz ein Absterben der Zellen zur Folge haben.

Derzeit werden verschiedene Mechanismen diskutiert wie es zu einer veränderten mitochondrialen Permeabilität kommt. Unter dem Einfluß von oxidativem Stress scheint der so genannte mitochondriale Permeabilitätsübergang (MPT) vorherrschend zu sein. Hierbei kommt es über das Öffnen von Proteinporen zu strukturellen und funktionellen Veränderungen der Mitochondrien und letztlich zur Ruptur der Außenmembran. Zahlreiche PT-auslösende Faktoren sind bisher beschrieben worden. Unklar ist, ob in Abhängigkeit des jeweiligen Stimulus unterschiedlich geschädigte Mitochondrien resultieren. Diese Frage ist von besonderer Bedeutung für die Bewertung der Rolle einer mitochondrialen Schädigung im Zusammenhang eines bestimmten Zelltodgeschehens.

Isolierte Mitochondrien mit strukturellen Veränderungen aus einem Tiermodell für chronischen oxidativen Stress (i.e. die LEC Ratte).
Strukturelle mitochondriale Veränderungen in Lebergeweben in Folge einer Ischämie-Reperfusion. (Kooperation mit der LMU München).

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